Sebastian Skovlund³, Cand. Scient, Videnskabelig Assistent

Per Aagaard⁴, Professor

Stig Peter Magnusson^1,2, Professor

Christian Couppé^1,2, Lektor

1. Institut for Idrætsmedicin, Bispebjerg Hospital
2. Fysio-ergoterapi afdelingens forskningsenhed, Bispebjerg Hospital
3. Det Nationale Forskningscenter for Arbejdsmiljø
4. Institut for Idræt og Biomekanik, Syddansk Universitet

Indledning

Seneskader repræsenterer et betydeligt problem for både elite- og rekreative idrætsudøvere, og det vurderes at seneskader udgør 30-50 % af alle sportsskader (1,2). Sene-overbelastningsskader (tendinopati) har en høj forekomst inden sportsgrene hvor der indgår løb, hop og spring (3,4). Mange oplever ofte langvarige og tilbagevendende symptomer, reduceret funktion, og op i mod hver tredje sportsudøver må ophøre med deres sportsaktivitet (3,5). Ætiologien er endnu uvis, men menes at være multifaktoriel, hvor biomekaniske faktorer og måske mest afgørende, uvante overbelastninger af senevævet, synes at være de mest disponerende faktorer for udviklingen af tendinopati (6,7). Ved klinisk undersøgelse manifesterer tendinopati sig typisk ved lokaliseret smerte og palpationsømhed (8), og ved ultralydsskanning ses hyppigt fortykkelse af senen, hypoekoiske områder og omfattende neovaskularisering (9).  

Excentrisk træning har tidligere været den anbefalede træningsform (10,11) men inden for de seneste år har tung, langsom styrketræning (heavy slow resistance training: HSRT) vundet indpas som den anbefalede træningsform (12–14), på baggrund af positive kliniske og strukturelle forskningsfund (12,13,15–18). Kontraktionsformen ser dog ikke ud til at være af afgørende betydning, og i stedet synes den totale træningsvolumen samt tid under belastning (time under tension), at være faktorer af afgørende betydning for at opnå klinisk effekt (19,20). Ikke alle tendinopati patienter oplever gunstige effekter af HSRT, idet omkring 25% oplever fortsatte gener efter 12 ugers træning.

Okklusionstræning, i sin japanske oprindelse kaldt Kaatsu-træning, er en træningsmetode, som indenfor de seneste år har fået stor opmærksomhed (Figur 1.). Okklusionstræning består af styrketræning udført med lav belastninger (20-40% af 1-RM) med samtidig delvis afklemning af blodtilførslen (21). Okklusionstræning har vist sig at medføre en række positive muskulære adaptationer, der omfatter markant muskelhypertrofi (22). En nylig meta-analyse konkluderede, at okklusionstræning er ligeså effektiv som tung styrketræning til at øge muskelstyrke (23). Okklusionstræning ser endvidere ud til at give en højere grad af akut træningsinduceret smertereduktion (hypoalgesia) sammenlignet med tung styrketræning, og effekterne ser ud til at vare mere end 24 timer (24).

Okklusionstræning har vist sammenlignelig eller bedre effekt end standard genoptræning indenfor en række forskellige muskuloskeletale sygdomme, hvor patienterne ofte ikke kan tolerere høje vægtbelastninger, såsom hos visse osteoartrose patienter og ved genoptræning efter rekonstruktion af det forreste korsbånd (22). På grund af de lave træningsbelastninger på 20-40% af 1-RM, virker okklusionstræning mere skånsom på de trænede led- og senestrukturer, hvorved helingsprocesser i det skadede væv muligvis accelereres. Vi vil i de følgende afsnit beskrive de potentielle adaptationsmekanismer bag okklusionstræning, og beskrive hvordan okklusionstræning i praksis kan anvendes som en effektiv genoptræningsmodalitet til patienter med tendinopati. 

Mekanismer ved okklusionstræning

Hypotesen ved brug af okklusionstræning til seneskader er, at den nedsatte blodgennemstrømning skaber et iltfattigt miljø (vævshypoxi), der leder til et højt metabolisk stress i muskel og sene (22). Foruden at udgøre én af de fysiologiske mekanismer bag muskelhypertrofi (25), så kan det metabolske vævsstress også medvirke til at stimulere dannelsen af senevæv. Hypoxi øger laktatniveauet, hvilket i cellekulturforsøg har vist sig at lede til en opregulering af kollagen produktion (26–28). Okklusionstræning synes også at resultere i en systemisk forøget hormon produktion, heriblandt af væksthormon (29–31). Væksthormon bevirker øget kollagen syntese (32), og stimulerer derved potentielt til heling af senevævet (33). Derudover menes et hypoxi induceret nitrogenoxid (NO)-respons også at kunne spille en gunstig rolle i helingsprocessen af senevæv (34–36), da NO ser ud til at modulere den inflammatoriske proces og facilitere kollagensyntese (37–39). Afslutningsvis synes kortvarig akut hypoxi også at forbedre dannelse af kollagen tværbindinger samt at stimulere senevævets mekaniske egenskaber og morfologi (40,41).

Effekt af okklusionstræning på in vivo senevæv

To studier har undersøgt effekten af okklusiontræning på senevævet in vivo på raske forsøgspersoner med blandede resultater (42,43). Et studie på ni forsøgspersoner fandt ingen effekt af 12 ugers okklusionstræning (20% af 1-RM) på senevævets mekaniske egenskaber (patellarsenen), men fandt til gengæld heller ingen ændringer ved tung styrketræning (80% af 1-RM) (42). I modsætning hertil har et nyere studie på 55 raske personer rapporteret statistisk signifikante forbedringer af de mekaniske og morfologiske sene-egenskaber (Achillessene) efter 14 ugers hhv. okklusionstræning (20-35% af 1-RM) og tung styrketræning (70-85% af 1-RM), i form af sammenlignelige øgninger i sene tværsnitsareal (Okklusiontræning: +8%, HRT: +5%) og senestivhed (Okklusiontræning: +36%, HRT: +41%) (43). Omend evidensgrundlaget endnu er spinkelt, tyder disse nylige fund på, at optimalt doseret okklusionstræning kan have en tilsvarende effekt på rask senevæv som tung styrketræning. Således kan denne træningsform muligvis udgøre en relevant genoptræningsintervention ved tendinopati i patient populationer eller enkeltindivider, som ikke tåler rehabilitering der involverer tunge træningsbelastninger.

Effekt af okklusionstræning ved tendinopati

Okklusionstræning som genoptræningsmodalitet til patienter med tendinopati er hidtil meget sparsomt undersøgt (44,45). Et casestudie fra 2005, der undersøgte effekten af okklusionstræning i en person med patella tendinopati, rapporterede forbedringer målt ved MR skanning, hvor senevævets signal intensitet var kraftigt reduceret efter tre ugers høj-frekvent (5-6 gange pr. uge) okklusionstræning med 30% af 1-RM (44). Derudover var smerte og hævelse reduceret betragteligt allerede efter én uge, og patienten havde tilbagevenden til sportsaktivitet ugen efter.

I et nyligt case-series studie fra vores gruppe, gennemgik syv mandlige forsøgspersoner med unilateral patellar tendinopati tre ugers træningsintervention, hvor de udførte tre ugentlige styrketræningssessioner med okklusion med trænings-belastninger på 30% af 1-RM (45). Efter interventions-perioden oplevede seks ud af syv forsøgspersoner en klinisk signifikant smertereduktion (≥50%) målt i forbindelse med Single-Leg Decline Squattestning (Figur 2.) samtidig med en øget (+4%) quadriceps muskelstyrke målt under maksimal isometrisk kontraktion. Der blev tillige observeret en markant reduceret (-31%) Doppler aktivitet i Patellarsenen som udtryk for en reduceret hyper-vaskularisering (Figur 3.), hvilket kunne tyde på opheling af senevævet. Dog sås der ingen ændringer i senetykkelsen.

Selvom de rapporterede fund er interessante, er der åbenlyse metodiske mangler i disse pilotstudier, herunder manglen på en kontrolgruppe og involvering af et lavt antal forsøgspersoner. Derfor skal resultaterne fortolkes varsomt, og det er for tidligt at drage en egentlig konklusion omkring effekten af okklusionstræning på tendinopatiske problemer alene på baggrund af disse data. Det tyder dog på, at okklusionstræning kan være en potentiel effektiv træningsform til patienter med tendinopati, hvilket er ved at blive undersøgt med et randomiseret kontrolleret studiedesign ved Institut for Idrætsmedicin, Bispebjerg Hospital.

Tak til Novo Nordisk Fonden og Team Danmark

Referencer

1.        Kujala UM, Sarna S, Kaprio J. Cumulative incidence of achilles tendon rupture and tendinopathy in male former elite athletes. Clin J Sport Med  Off J Can Acad  Sport Med. 2005 May;15(3):133–5.

2.        Lian OB, Engebretsen L, Bahr R. Prevalence of jumper’s knee among elite athletes from different sports: a cross-sectional study. Am J Sports Med. 2005 Apr;33(4):561–7.

3.        Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Grant M, Young DA, Bonar SF. A cross sectional study of 100 athletes with jumper’s knee managed conservatively and surgically. The Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Br J Sports Med. 1997 Dec;31(4):332–6.

4.        Lopes AD, Hespanhol Junior LC, Yeung SS, Costa LOP. What are the main running-related musculoskeletal injuries? A Systematic Review. Sports Med. 2012 Oct;42(10):891–905.

5.        Panni AS, Tartarone M, Maffulli N. Patellar tendinopathy in athletes. Outcome of nonoperative and operative management. Am J Sports Med. 2000;28(3):392–7.

6.        Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Vol. 6, Nature reviews. Rheumatology. United States; 2010. p. 262–8.

7.        Magnusson SP, Kjaer M. The impact of loading, unloading, ageing and injury on the human tendon. J Physiol. 2019 Mar;597(5):1283–98.

8.        Khan K, Cook J. The painful nonruptured tendon: clinical aspects. Clin Sports Med. 2003 Oct;22(4):711–25.

9.        Yang X, Coleman DP, Pugh ND, Nokes LDM. The Volume of the Neovascularity and Its Clinical Implications in Achilles Tendinopathy. Ultrasound Med Biol. 2012;38(11):1887–95.

10.      Alfredson H, Pietilä T, Jonsson P, Lorentzon R. Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic achilles tendinosis. Am J Sports Med. 1998;26(3):360–6.

11.      Frohm A, Saartok T, Halvorsen K, Renström P. Eccentric treatment for patellar tendinopathy: a prospective randomised short-term pilot study of two rehabilitation protocols. Br J Sports Med. 2007;41(7):1–6.

12.      Kongsgaard M, Kovanen V, Aagaard P, Doessing S, Hansen P, Laursen AH, et al. Corticosteroid injections, eccentric decline squat training and heavy slow resistance training in patellar tendinopathy. Scand J Med Sci Sports. 2009 Dec;19(6):790–802.

13.      Beyer R, Kongsgaard M, Hougs Kjær B, Øhlenschlæger T, Kjær M, Magnusson SP. Heavy slow resistance versus eccentric training as treatment for achilles tendinopathy: A randomized controlled trial. Am J Sports Med. 2015;43(7):1704–11.

14.      Breda SJ, Oei EHG, Zwerver J, Visser E, Waarsing JH, Krestin GP, et al. Effectiveness of Progressive Tendon-Loading Exercise Therapy in Patients with Patellar Tendinopathy: A Randomised Clinical Trial. Submitt to Br Med J. 2020;1–9.

15.      Kongsgaard M, Qvortrup K, Larsen J, Aagaard P, Doessing S, Hansen P, et al. Fibril morphology and tendon mechanical properties in patellar tendinopathy: effects of heavy slow resistance training. Am J Sports Med. 2010 Apr;38(4):749–56.

16.      Gärdin A, Movin T, Svensson L, Shalabi A. The long-term clinical and MRI results following eccentric calf muscle training in chronic Achilles tendinosis. Skeletal Radiol. 2010;39(5):435–42.

17.      Lim HY, Wong SH. Effects of isometric, eccentric, or heavy slow resistance exercises on pain and function in individuals with patellar tendinopathy: A systematic review. Physiother Res Int. 2018 Oct;23(4):e1721.

18.      Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H. Achilles and patellar tendinopathy loading programmes: A systematic review comparing clinical outcomes and identifying potential mechanisms for effectiveness. Sport Med. 2013;43(4):267–86.

19.      Arampatzis A, Karamanidis K, Albracht K. Adaptational responses of the human Achilles tendon by modulation of the applied cyclic strain magnitude. J Exp Biol. 2007;210(15):2743–53.

20.      Arampatzis A, Peper A, Bierbaum S, Albracht K. Plasticity of human Achilles tendon mechanical and morphological properties in response to cyclic strain. J Biomech [Internet]. 2010;43(16):3073–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jbiomech.2010.08.014

21.      Patterson SD, Hughes L, Warmington S, Burr J, Scott BR, Owens J, et al. Blood flow restriction exercise position stand: Considerations of methodology, application, and safety. Front Physiol. 2019;10(MAY):1–15.

22.      Hughes L, Paton B, Rosenblatt B, Gissane C, Patterson SD. Blood flow restriction training in clinical musculoskeletal rehabilitation: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2017 Jul;51(13):1003–11.

23.      Grønfeldt BM, Lindberg Nielsen J, Mieritz RM, Lund H, Aagaard P. Effect of blood‐flow restricted vs. heavy‐load strength training on muscle strength: Systematic review and meta‐analysis. Scand J Med Sci Sports. 2020;(October 2018):1–12.

24.      Hughes L, Patterson SD. The effect of blood flow restriction exercise on exercise-induced hypoalgesia and endogenous opioid and endocannabinoid mechanisms of pain modulation. J Appl Physiol. 2020;128(4):914–24.

25.      Wackerhage H, Schoenfeld BJ, Hamilton DL, Lehti M, Hulmi JJ. Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise. J Appl Physiol. 2019;126(1):30–43.

26.      Klein MB, Pham H, Yalamanchi N, Chang J. Flexor tendon wound healing in vitro: the effect of lactate on tendon cell proliferation and collagen production. J Hand Surg Am. 2001 Sep;26(5):847–54.

27.      Yalamanchi N, Klein MB, Pham HM, Longaker MT, Chang J. Flexor tendon wound healing in vitro: lactate up-regulation of TGF-beta expression and functional activity. Plast Reconstr Surg. 2004 Feb;113(2):625–32.

28.      Ilett MJ, Rantalainen T, Keske MA, May AK, Warmington SA. The effects of restriction pressures on the acute responses to blood flow restriction exercise. Front Physiol. 2019;10(AUG):1–11.

29.      Reeves G V, Kraemer RR, Hollander DB, Clavier J, Thomas C, Francois M, et al. Comparison of hormone responses following light resistance exercise with partial  vascular occlusion and moderately difficult resistance exercise without occlusion. J Appl Physiol. 2006 Dec;101(6):1616–22.

30.      Madarame H, Sasaki K, Ishii N. Endocrine responses to upper- and lower-limb resistance exercises with blood flow  restriction. Acta Physiol Hung. 2010 Jun;97(2):192–200.

31.      Ellefsen S, Hammarstrom D, Strand TA, Zacharoff E, Whist JE, Rauk I, et al. Blood flow-restricted strength training displays high functional and biological efficacy in women: a within-subject comparison with high-load strength training. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015 Oct;309(7):R767-79.

32.      Doessing S, Heinemeier KM, Holm L, Mackey AL, Schjerling P, Rennie M, et al. Growth hormone stimulates the collagen synthesis in human tendon and skeletal muscle without affecting myofibrillar protein synthesis. J Physiol. 2010;588(2):341–51.

33.      Boesen AP, Dideriksen K, Couppe C, Magnusson SP, Schjerling P, Boesen M, et al. Tendon and skeletal muscle matrix gene expression and functional responses to immobilisation and rehabilitation in young males: effect of growth hormone administration. J Physiol. 2013 Dec;591(23):6039–52.

34.      Larkin KA, Macneil RG, Dirain M, Sandesara B, Manini TM, Buford TW. Blood flow restriction enhances post-resistance exercise angiogenic gene expression. Med Sci Sports Exerc. 2012 Nov;44(11):2077–83.

35.      Bokhari AR, Murrell GAC. The role of nitric oxide in tendon healing. J shoulder Elb Surg. 2012 Feb;21(2):238–44.

36.      Challoumas D, Kirwan PD, Borysov D, Clifford C, McLean M, Millar NL. Topical glyceryl trinitrate for the treatment of tendinopathies: a systematic review. Br J Sports Med. 2019 Feb;53(4):251–62.

37.      Xia W, Szomor Z, Wang Y, Murrell GAC. Nitric oxide enhances collagen synthesis in cultured human tendon cells. J Orthop Res. 2006 Feb;24(2):159–72.

38.      Eliasson P, Andersson T, Aspenberg P. Rat Achilles tendon healing: mechanical loading and gene expression. J Appl Physiol. 2009 Aug;107(2):399–407.

39.      Eliasson P, Andersson T, Aspenberg P. Influence of a single loading episode on gene expression in healing rat Achilles  tendons. J Appl Physiol. 2012 Jan;112(2):279–88.

40.      Makris EA, Hu JC, Athanasiou KA. Hypoxia-induced collagen crosslinking as a mechanism for enhancing mechanical properties of engineered articular cartilage. Osteoarthr Cartil. 2013 Apr;21(4):634–41.

41.      Makris EA, Responte DJ, Paschos NK, Hu JC, Athanasiou KA. Developing functional musculoskeletal tissues through hypoxia and lysyl oxidase-induced collagen cross-linking. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Nov;111(45):E4832-41.

42.      Kubo K, Komuro T, Ishiguro N, Tsunoda N, Sato Y, Ishii N, et al. Effects of low-load resistance training with vascular occlusion on the mechanical properties of muscle and tendon. J Appl Biomech. 2006 May;22(2):112–9.

43.      Centner C, Lauber B, Seynnes OR, Jerger S, Sohnius T, Gollhofer A, et al. Low-load blood flow restriction training induces similar morphological and mechanical Achilles tendon adaptations compared to high-load resistance training. J Appl Physiol. 2019 Nov;

44.      Sata S. Kaatsu Training for patella tendinitis patient. Int J KAATSU Train Res. 2005 Jan 1;1:29–32.

45.      Skovlund S, Aagaard P, Larsen P, Svensson RB, Kjaer M, Magnusson SP, et al. The effect of low-load resistance training with blood flow restriction on chronic patellar tendinopathy – a case series. Transl Sport Med [Internet]. 2020 Mar 2;n/a(n/a). Available from: https://doi.org/10.1002/tsm2.151

Lars Pårup, Fysioterapeut & Cand.Scient.San., Odder Fitness Center og Health Group A/S

Medforfatter: Simon Bertelsen, Cand.Scient.San., Specialeansvarlig fysioterapeut inden for ortopædkirurgien, Regionshospitalet Horsens

E-mail: p_4lars@msn.com

Introduktion

Okklusionstræning stammer fra 1960’ernes Japan, hvor Dr. Yoshiaki Sato udviklede konceptet under navnet `Kaatsu training´, hvilket kan oversættes med ”træning med ekstra tryk”. I dag anvendes flere fælles betegnelser, bl.a. `Occlusion training´ og `Blood Flow Restriction (BFR) training/exercise´ (1).

I et nyere publiceret standpunktsartikel fra 2019 benyttes følgende definition af BFR:”Blood flow restriction (BFR) is a training method partially restricting arterial inflow and fully restricting venous outflow in working musculature during exercise” (1). BFR medfører en utilstrækkelig iltforsyning til vævet (hypoxi), hvorved metabolitter akkumuleres og foranlediger en kaskade af fysiologiske processor, herunder stimulering af anabolske væksthormoner (f.eks. 1-IGF), øget proteinsyntese, aktivering af satellitceller, mekanotransduktion  (1,3). Okklusionstræning er altså træning med påført begrænsning af blodtilførslen til de arbejdende muskler. Den utilstrækkelige iltforsyning til vævet vil udmatte type 1 slow-twitch muskelfibrene, hvorimod type 2 fast-twitch fibrene vil aktiveres tidligere end ved samme træningsintensitet uden BFR (1,3). Ved okklusionstræning kan der jf. ovenstående opnås en hypertrofisk effekt på skeletmuskulaturen ved en mindre træningsvolumen (1,2,4). Samlet set medfører dette et øget træningspotentiale i den tidlige genoptræning hvor konventionel træning ikke er muligt og kan være et supplement, eller et kortvarigt alternativ, til traditionel styrke-, konditionstræning (1,2).

Anvendelsesmuligheder

I den videnskabelige litteratur beskrives forskellige træningsmodaliteter, hvilke populært benævnes som de fire søjler inden for BFR (1-4):

1. Passiv BFR. Intermitterende tryk ved anvendelse af manchet, udført liggende eller siddende uden muskelkontraktioner, i korte intervaller uden okklusion, fx for at reducere atrofi under immobilisering (6).
2. BFR kombineret med aerob træning ved 40-60% VO2-max, fx på konditionscykel som effektivt kan benyttes ved belastningsrestriktioner (7).
3. BFR kombineret med styrketræning ved 20-50% af 1 RM (4). Enten som et supplement til konventionel tung styrketræning eller et alternativ, fx hvis tung styrketræning medfører en forværring af ledsmerter (1,2).
4. Passiv BFR udført i 30 minutter i op til 4 timer inden træning. Kan anvendes på samme måde som 1. søjle, hvilket kan optimere præstationsevnen ved høj intensive sportsgrene (8).

Til hvem kan det anvendes

Okklusionstræning er i den videnskabelige litteratur systematisk undersøgt på patienter med forskellige diagnostiske problemstillinger, bl.a. osteoartrose, brusk- og/eller meniskskade, patellafemorale smerter, reumatoid artrit, uspecifikke ledsmerter, ACL-rekonstruktion, alloplastisk-operation m.fl. (1,2). Overordnet viser den videnskabelige litteratur, at okklusionstræning øger den generelle muskelstyrke, forkorter genoptrænings- og rehabiliteringsperioden samt fremmer funktionsevnen ved kroniske tilstande (1,2,9). Der findes en præstationsfremmende effekt af okklusionstræning sammenlignelig med konventionel tung styrketræning ved eksplosiv styrke samt på funktionsevnen for både unge og ældre (1,9).

Effektstørrelse

Ved okklusionstræning har man påvist signifikant styrkefremgang ved belastninger ned til 20% af 1 RM (1,4) samt en hypoanalgetisk effekt (5) på trods af en høj oplevet anstrengelse (2). Et review og meta-analyse fra 2016 (4) er en  af flere oversigtsartikler, der ikke finder signifikant forskel på okklusionstræning og konventionel tung styrketræning med hypertrofi som effektparameter, mens konventionel tung styrketræning har signifikant større effekt når man undersøger udviklingen af den absolutte styrke (4), hvilket sandsynligvis kan tilskrives et større neuralt drive ved tung styrketræning. Der findes samtidig en signifikant større effekt på både VO2-max og muskelstyrke af aerob træning kombineret med BFR sammenholdt med konventionel aerob træning (7).

Billede 1: Sammenligning af okklusionstræning samt passiv BFR med et konventionelt genoptræningsregime. Et forslag til implementering hos den post-operative patient, med fokus på progression.

Risikofaktorer og potentielle bivirkninger

Følgende tabel viser relative- og absolutte kontraindikationer samt risikofaktorer, som bør overvejes før implementering af okklusionstræning i træning/ behandling. Okklussoinstræning har en risikoprofil sammenlignelig med konventionel tung træning hos raske (1). Der bør dog altid tages hensyn til den samlede individuelle sårbarhed herunder det kardiovaskulære helbred. De typiske bivirkninger er superficielle hæmatomer samt kortvarigt påvirkning af de overfladiske hudnerver efter træning (1,2).

Guide til udførelse af okklusionstræning

Opsamling

Blood Flow Restriction (BFR) kan benyttes passivt eller i kombination med styrke- og/eller aerob-træning (okklusionstræning), afhængigt af den tilsigtede effekt. BFR kombineret med lav-belastnings styrketræning har hypertrofisk effekt på skeletmuskulaturen sammenlignelig med konventionel tung styrketræning, mens konventionel tung styrketræning har signifikant større effekt på udviklingen af den absolutte styrke. Okklusionstræning kan anvendes som supplement, eller et kortvarigt alternativ, til traditionel styrke-, kondition- og genoptræning, men bør altid tilpasses den specifikke klient med fokus på den samlede træningsvolumen, træningsintensitet, tryk (mmHg), manchettype samt eventuelle kontraindikationer.

Referenceliste

1. Stephen D. Patterson et al. Blood Flow Restriction Exercise Position Stand: Considerations of Methodology, Application, and Safety. Frontiers in Physiology, 2019;533(10)
2. Hughes, L., Paton, B., Rosenblatt, B., Gissane, C., Patterson, SD. Blood flow restriction training in clinical musculoskeletal rehabilitation: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med.2017 Jul;51(13):1003-1011
3. Kacin, A., Rosenblatt, B., Grapar Zargi, T., Biswas., Biswas, A. KINESIOLOGIAE. SAFETY CONSIDERATIONS WITH BLOOD FLOW RESTRICTED RESISTANCE TRAINING. Annales Kinesiologia. 2015 Aug; 615.825:796.071.2
4. Slysz, J., Stultz, J., Buur, JF., The efficacy of blood flow restricted exercise A systematic review & meta-analysis. Journal of Science and Medicine in Sport. 2016, 19, 669-675.
5. Hughes, L., Patterson, SD. Low intensity blood flow restriction exercise: Rationale for a hypoalgesia effect. Medical Hypothesis. 2019 November;132(109370)
6. Barbalho, M., Rocha, AC., Seus TL., Raiol R., Del Vecchio FB^., Coswig, VS. Addition of blood flow restriction to passive mobilization reduces the rate of muscle wasting in elderly patients in the intensive care unit: a within-patient randomized trial. Clin Rehabil. 2019 Feb;33(2):233-24.
7. Bennett H., Slattery F. Effects of blood flow restriction training on aerobic capacity and performance: A systematic review of randomized and non-randomized trials. Int J Gen Med. 2019; 12: 91–100.
8. Amadeo F. Salvador, Rafael A. De Aguiar, Felipe D. Lisbôa, Kayo L. Pereira, Rogério S. de O. Cruz, and Fabrizio Caputo. Ischemic Preconditioning and Exercise Performance: A Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Sports physiology and Performance 2016, 11, 4-14.
9. Clarkson MJ., May AK., Warmington ST. Chronic Blood Flow Restriction Exercise Improves Objective Physical Function- A Systematic Review. Front. Physiol., 21 August 2019

Ryan G. Larsen, Peter S. Jokumsen, Frank ter Beek, Birgitte N. Sloth, Christopher Aboo, Gustav V. Thomsen, Magnus R. Henriksen, Andrew J.T. Stevenson

Institut for Medicin og Sundhedsteknologi, Aalborg Universitet

Kontakt adresse: rl@hst.aau.dk

Iskæmisk prækonditionering (IPC) er en intervention karakteriseret ved korte perioder af afklemning af blodgennemstrømningen til væv, som skaber cyklusser af iskæmi og reperfusion og kan beskytte mod efterfølgende længerevarende iskæmi (Thijssen et al. 2016). Murry et al. (1986) var de første til at demonstrere at IPC, ved afklemning af kranspulsårer, kunne beskytte hjertemuskulaturen mod et efterfølgende længerevarende iskæmisk tilfælde hos hunde (Murry et al. 1986). Senere blev det opdaget at IPC også kunne beskytte hjertevæv, selv når afklemningen blev foretaget på andre kar end kranspulsårerne (eks. ved afklemning af overarmen), hvilket benævnes fjern IPC (Przyklenk et al. 1993). Forskningen inden for den kliniske anvendelse af IPC har siden vist at IPC også kan forbedre kliniske resultater for patienter, hvis det anvendes inden en hjerteoperation, samt beskytte hjerne, lever, glat muskulatur og hud mod længerevarende iskæmi (Thielmann et al. 2013; Cocking et al. 2019).

Forskning indikerer at de beskyttende effekter af IPC har en tidlig (op til fire timer efter behandlingen) og en sen fase (12 og 72 timer efter behandling) (Bolli 2000; Loukogeorgakis et al. 2005a; Salvador et al. 2016; Cocking et al. 2019). Mekanismerne bag de beskyttende effekter af IPC er dog stadig ikke belyste (Incognito et al. 2016a; Salvador et al. 2016). De positive effekter af IPC indenfor det kliniske område, samt det faktum, at IPC er en billig, ikke-invasiv og let anvendelig metode, har ansporet forskere til at undersøge potentialet af IPC som en mulig strategi til forbedring af fysisk præstationsevne og karfunktion (De Groot et al. 2010; Crisafulli et al. 2011; Cruz et al. 2015; Thijssen et al. 2016).

Iskæmisk prækonditionering i praksis

I praksis foregår IPC ved at afklemningen induceres ved brug af en blodtryksmanchet, der monteres på en eller flere af kroppens ekstremiteter. Blodtryksmanchetten oppustes til et tryk, der medfører fuld arteriel afklemning. Typisk anvendes et tryk mellem 200 mmHg og 300 mmHg (Cocking et al. 2019). Der anvendes forskellige variationer af IPC-protokoller. Fælles for protokollerne er dog at de består af cyklusser af afklemning og reperfusion, hvor der skiftevis er henholdsvis fuld arteriel okklusion og fri blodgennemstrømning til ekstremiteten. Typisk består en IPC-protokol af 3-5 cyklusser, hvor både afklemning og reperfusion varer fem minutter (Cocking et al. 2019). Således adskiller IPC sig fra blood flow restricted exercise, hvor der udføres muskelkontraktioner under afklemningen.

En metodisk udfordring, når man undersøger effekten af IPC er at finde en passende stimulus, der kan implementeres i forsøgsdesignet for at tage højde for en mulig placeboeffekt. Der er præcedens for at anvende en placebo-protokol, hvor manchetten oppustes til 20 mmHg (Marocolo et al. 2015). Trykket på 20 mmHg er tilstrækkeligt lavt til at det ikke har nogen fysiologisk effekt, hvorved det kan anvendes som en placebo-protokol. Udfordringen med denne placebo-protokol er dog at behandlingen føles markant anderledes, grundet den store trykforskel mellem placebo- og IPC-behandlingen (Incognito et al. 2016b).

IPC og fysisk præstationsevne

Det første studie som undersøgte effekten af IPC på fysisk præstationsevne blev lavet i 2010 (De Groot et al. 2010). Sidenhen er der blevet publiceret over 40 forskningsstudier på området (Cocking et al. 2019). Ifølge en oversigtsartikel af Incognito et al. (2016a) vises der præstationsforbedringer i 47% af de inkluderede studier. Anvendes mere strenge inklusionskriterier, hvor alle undersøgelser skal have inkluderet en placebo-protokol, ses der dog kun præstationsforbedring i 24% af studierne (Da Mota and Marocolo 2016). Det er derfor omdiskuteret, hvorvidt effekten af IPC delvist kan tilskrives en placeboeffekt (Marocolo et al. 2015; Sabino-Carvalho et al. 2017). Der er dog bred enighed om at en potentiel præstationsforbedring som følge af IPC primært ses inden for præstationer som afhænger af aerob energiproduktion (Incognito et al. 2016a; Salvador et al. 2016; Marocolo et al. 2018).

Flere studier har vist, at IPC kan forbedre udholdenheden under aerobt arbejde (Crisafulli et al. 2011). Det førnævnte studie af de Groot et al. (2010) viste at IPC (4 x 5 min af begge ben) forøgede tid til udmattelse og den maksimale effekt med 3,3% hos trænede cykelryttere i en cykeltest til udmattelse (De Groot et al. 2010). Der er dog uklarhed omkring de underliggende mekanismer, men forbedringer i udholdenhed forklares ofte ved øget maksimal iltoptagelse (VO_2max).

Undersøgelsen af de Groot et al. (2010) viste at IPC forøgede VO_2max med 2,8 %. Dette resultat er dog ikke blevet genskabt i lignende undersøgelser (Crisafulli et al. 2011; Bailey et al. 2012).. Andre forklaringer for forbedret udholdenhed kan være forbedret bevægelsesøkonomi (mindre energiforbrug ved et givent arbejde)  eller mindsket følelse af anstrengelse (Crisafulli et al. 2011; Bailey et al. 2012; Kido et al. 2015). Det er sandsynligt at en potentiel præstationsforbedring forårsaget af IPC kan tilskrives en kombination af en eller flere af de ovenstående mekanismer, men der er stadig behov for flere undersøgelser for at belyse dette.

IPC og vaskulær funktion

Resultater fra studier som har undersøgt de akutte effekter af en enkelt IPC-behandling på funktion af blodkar (dvs. vaskulær funktion) er ikke entydige. Moro et al. (2011) viste dog at en enkelt IPC behandling forbedrer vaskulær funktion hos raske unge samt raske ældre og ældre med forhøjet blodtryk. Resultaterne viste også at IPC havde mindst effekt hos raske unge, hvilket sandsynligvis kan tilskrives at denne gruppe allerede har udmærket vaskulær funktion (Moro et al. 2011). De beskyttende effekter fra en enkelt IPC-session har desuden fået forskere til at undersøge om gentagne behandlinger med IPC vil fremkalde en dosis-afhængig beskyttelse, hvilket er set i dyremodeller  (Jeffries et al. 2018). Flere studier har vist at gentagne IPC-behandlinger, udført over flere dage, kan forbedre vaskulær funktion hos mennesker (Kimura et al. 2007; Jones et al. 2014, 2015). I et studie fra 2018 fandt man at IPC behandlinger over syv dage øgede blodgennemstrømingen af muskulaturen hos unge, raske mænd (Jeffries et al. 2018).

I overensstemmelse med disse resultater har flere forsøg vist at forudgående IPC behandling kan reducere iskæmi-reperfusions-skader på vaskulær funktion. (Kharbanda et al. 2001; Loukogeorgakis et al. 2005b; Dinos et al. 2018).  Samlet set sandsynliggør disse resultater at effekterne af IPC behandling er størst hos populationer med nedsat vaskulær funktion. Det er således muligt at IPC behandlingen kan have et terapeutisk potentiale blandt patientgrupper med nedsat vaskulær funktion, heriblandt diabetikere og personer med forhøjet blodtryk, men også hos rygere, overvægtige og ældre (Hadi et al. 2005; Knapp et al. 2019). Det er dog vigtigt at forholde sig til mulige kontraindikationer for IPC behandling og eventuelle bivirkninger ved behandlingen for forskellige målgrupper. Endvidere er det vigtigt at undersøge og afdække de bagvedliggende mekanismer for effekterne af IPC, således at en mulig IPC behandlingsstrategi kan optimeres.

Referencer:

Bailey TG, Jones H, Gregson W, et al (2012) Effect of ischemic preconditioning on lactate accumulation and running performance. Med Sci Sports Exerc 44:2084–2089. doi: 10.1249/MSS.0b013e318262cb17

Bolli R (2000) The late phase of preconditioning. Circ Res 87:972–83

Cocking S, Jones H, Cable NT, Thijssen DH (2019) Enhancing Sports Performance Through Ischemic Preconditioning. Elsevier Inc.

Crisafulli A, Tangianu F, Tocco F, et al (2011) Ischemic preconditioning of the muscle improves maximal exercise performance but not maximal oxygen uptake in humans. J Appl Physiol 111:530–536. doi: 10.1152/japplphysiol.00266.2011

Cruz RS de O, de Aguiar RA, Turnes T, et al (2015) Effects of ischemic preconditioning on maximal constant-load cycling performance. J Appl Physiol 119:961–967. doi: 10.1152/japplphysiol.00498.2015

Da Mota R, Marocolo G (2016) The Effects of Ischemic Preconditioning on Human Exercise Performance: A Counterpoint. Sport Med 46:1575–1576. doi: 10.1007/s40279-016-0595-9

De Groot PCE, Thijssen DHJ, Sanchez M, et al (2010) Ischemic preconditioning improves maximal performance in humans. Eur J Appl Physiol 108:141–146. doi: 10.1007/s00421-009-1195-2

Dinos V⁎, Saleh N, Settergren M, et al (2018) Remote ischemic conditioning protects against endothelial ischemia-reperfusion injury via a glucagon-like peptide-1 receptor-mediated mechanism in humans ☆. Int J Cardiol 274:40–44. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.09.061

Hadi HAR, Carr CS, Al Suwaidi J (2005) Endothelial dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome. Vasc Health Risk Manag 1:183–98

Incognito A V, Burr JF, Millar PJ (2016a) The Effects of Ischemic Preconditioning on Human Exercise Performance. Sport Med 46:531–544. doi: 10.1007/s40279-015-0433-5

Incognito A V, Burr JF, Millar PJ (2016b) Author ’ s reply to da Mota and Marocolo : ‘“ The Effects of Ischemic Preconditioning on Human Exercise Performance : a Counterpoint .”’ Sport Med 46:1577–1578. doi: 10.1007/s40279-016-0611-0

Jeffries O, Waldron M, Pattison JR, Patterson SD (2018) Enhanced local skeletal muscle oxidative capacity and microvascular blood flow following 7-day ischemic preconditioning in healthy humans. Front Physiol 9:1–12. doi: 10.3389/fphys.2018.00463

Jones H, Hopkins N, Bailey TG, et al (2014) Seven-Day Remote Ischemic Preconditioning Improves Local and Systemic Endothelial Function and Microcirculation in Healthy Humans. Am J Hypertens 27:918–925. doi: 10.1093/ajh/hpu004

Jones H, Nyakayiru J, Bailey TG, et al (2015) Impact of eight weeks of repeated ischaemic preconditioning on brachial artery and cutaneous microcirculatory function in healthy males. Eur J Prev Cardiol 22:1083–1087. doi: 10.1177/2047487314547657

Kharbanda RK, Peters M, Walton B, et al (2001) Ischemic Preconditioning Prevents Endothelial Injury and Systemic Neutrophil Activation During Ischemia-Reperfusion in Humans In Vivo

Kido K, Suga T, Tanaka D, et al (2015) Ischemic preconditioning accelerates muscle deoxygenation dynamics and enhances exercise endurance during the work-to-work test. Physiol Rep 3:1–10. doi: 10.14814/phy2.12395

Exp Pharmacol Physiol 32:86–90. doi: 10.1111/j.1440-1681.2005.04163.x

Kimura M, Ueda K, Goto C, et al (2007) Repetition of ischemic preconditioning augments endothelium-dependent vasodilation in humans: Role of endothelium-derived nitric oxide and endothelial progenitor cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 27:1403–1410. doi: 10.1161/ATVBAHA.107.143578

Knapp M, Tu X, Wu R (2019) Vascular endothelial dysfunction, a major mediator in diabetic cardiomyopathy. Acta Pharmacol Sin 40:1–8. doi: 10.1038/s41401-018-0042-6

Loukogeorgakis SP, Panagiotidou AT, Broadhead MW, et al (2005a) Remote Ischemic Preconditioning Provides Early and Late Protection Against Endothelial Ischemia-Reperfusion Injury in Humans. J Am Coll Cardiol 46:450–456. doi: 10.1016/j.jacc.2005.04.044

Loukogeorgakis SP, Panagiotidou AT, Broadhead MW, et al (2005b) Remote Ischemic Preconditioning Provides Early and Late Protection Against Endothelial Ischemia-Reperfusion Injury in Humans. J Am Coll Cardiol 46:450–456. doi: 10.1016/j.jacc.2005.04.044

Marocolo M, Billaut F, da Mota GR (2018) Ischemic Preconditioning and Exercise Performance: An Ergogenic Aid for Whom? Front Physiol 9:1874. doi: 10.3389/fphys.2018.01874

Marocolo M, Da Mota GR, Pelegrini V, Appell Coriolano HJ (2015) Are the Beneficial Effects of Ischemic Preconditioning on Performance Partly a Placebo Effect? Int J Sports Med 36:822–825. doi: 10.1055/s-0035-1549857

Moro L, Pedone C, Mondì A, et al (2011) Effect of local and remote ischemic preconditioning on endothelial function in young people and healthy or hypertensive elderly people. Atherosclerosis 219:750–752. doi: 10.1016/J.ATHEROSCLEROSIS.2011.08.046

Murry CE, Jennings RB, Reimer KA, Ph D (1986) MYOCARDIAL INFARCTION Preconditioning with ischemia : injury delay of lethal cell isChemic myocardium. Circulation 74:1124–1136

Przyklenk K, Bauer B, Ovize M, et al (1993) Regional ischemic “preconditioning” protects remote virgin myocardium from subsequent sustained coronary occlusion. Circulation 87:893–899. doi: 10.1161/01.CIR.87.3.893

Sabino-Carvalho JL, Lopes TR, Obeid-Freitas T, et al (2017) Effect of Ischemic Preconditioning on Endurance Performance Does Not Surpass Placebo. Med Sci Sport Exerc 49:124–132. doi: 10.1249/MSS.0000000000001088

Salvador AF, De Aguiar RA, Lisbôa FD, et al (2016) Ischemic Preconditioning and Exercise Performance: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Sports Physiol Perform 11:4–14. doi: 10.1123/ijspp.2015-0204

Thielmann M, Kottenberg E, Kleinbongard P, et al (2013) Cardioprotective and prognostic effects of remote ischaemic preconditioning in patients undergoing coronary artery bypass surgery: a single-centre randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 382:597–604. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61450-6

Thijssen DHJ, Maxwell J, Green DJ, et al (2016) Repeated ischaemic preconditioning : a novel therapeutic intervention and potential underlying mechanisms. 101:677–692. doi: 10.1113/EP085566