Okklusionstræning til rehabilitering af sene-overbelastningsskader – en potentiel ny genoptræningsmodalitet?

Mikkel Holm Hjortshøj Jensen1,2, Cand. Scient. Fys., PhD-studerende

Sebastian Skovlund3, Cand. Scient, Videnskabelig Assistent

Per Aagaard4, Professor

Stig Peter Magnusson1,2, Professor

Christian Couppé1,2, Lektor

  1. Institut for Idrætsmedicin, Bispebjerg Hospital
  2. Fysio-ergoterapi afdelingens forskningsenhed, Bispebjerg Hospital
  3. Det Nationale Forskningscenter for Arbejdsmiljø
  4. Institut for Idræt og Biomekanik, Syddansk Universitet

Indledning

Seneskader repræsenterer et betydeligt problem for både elite- og rekreative idrætsudøvere, og det vurderes at seneskader udgør 30-50 % af alle sportsskader (1,2). Sene-overbelastningsskader (tendinopati) har en høj forekomst inden sportsgrene hvor der indgår løb, hop og spring (3,4). Mange oplever ofte langvarige og tilbagevendende symptomer, reduceret funktion, og op i mod hver tredje sportsudøver må ophøre med deres sportsaktivitet (3,5). Ætiologien er endnu uvis, men menes at være multifaktoriel, hvor biomekaniske faktorer og måske mest afgørende, uvante overbelastninger af senevævet, synes at være de mest disponerende faktorer for udviklingen af tendinopati (6,7). Ved klinisk undersøgelse manifesterer tendinopati sig typisk ved lokaliseret smerte og palpationsømhed (8), og ved ultralydsskanning ses hyppigt fortykkelse af senen, hypoekoiske områder og omfattende neovaskularisering (9).  

Excentrisk træning har tidligere været den anbefalede træningsform (10,11) men inden for de seneste år har tung, langsom styrketræning (heavy slow resistance training: HSRT) vundet indpas som den anbefalede træningsform (12–14), på baggrund af positive kliniske og strukturelle forskningsfund (12,13,15–18). Kontraktionsformen ser dog ikke ud til at være af afgørende betydning, og i stedet synes den totale træningsvolumen samt tid under belastning (time under tension), at være faktorer af afgørende betydning for at opnå klinisk effekt (19,20). Ikke alle tendinopati patienter oplever gunstige effekter af HSRT, idet omkring 25% oplever fortsatte gener efter 12 ugers træning.

Okklusionstræning, i sin japanske oprindelse kaldt Kaatsu-træning, er en træningsmetode, som indenfor de seneste år har fået stor opmærksomhed (Figur 1.). Okklusionstræning består af styrketræning udført med lav belastninger (20-40% af 1-RM) med samtidig delvis afklemning af blodtilførslen (21). Okklusionstræning har vist sig at medføre en række positive muskulære adaptationer, der omfatter markant muskelhypertrofi (22). En nylig meta-analyse konkluderede, at okklusionstræning er ligeså effektiv som tung styrketræning til at øge muskelstyrke (23). Okklusionstræning ser endvidere ud til at give en højere grad af akut træningsinduceret smertereduktion (hypoalgesia) sammenlignet med tung styrketræning, og effekterne ser ud til at vare mere end 24 timer (24).

Figur 1. Unilateral okklusionstræning udført for ben extensorerne i benpres maskine.

Okklusionstræning har vist sammenlignelig eller bedre effekt end standard genoptræning indenfor en række forskellige muskuloskeletale sygdomme, hvor patienterne ofte ikke kan tolerere høje vægtbelastninger, såsom hos visse osteoartrose patienter og ved genoptræning efter rekonstruktion af det forreste korsbånd (22). På grund af de lave træningsbelastninger på 20-40% af 1-RM, virker okklusionstræning mere skånsom på de trænede led- og senestrukturer, hvorved helingsprocesser i det skadede væv muligvis accelereres. Vi vil i de følgende afsnit beskrive de potentielle adaptationsmekanismer bag okklusionstræning, og beskrive hvordan okklusionstræning i praksis kan anvendes som en effektiv genoptræningsmodalitet til patienter med tendinopati. 

Mekanismer ved okklusionstræning

Hypotesen ved brug af okklusionstræning til seneskader er, at den nedsatte blodgennemstrømning skaber et iltfattigt miljø (vævshypoxi), der leder til et højt metabolisk stress i muskel og sene (22). Foruden at udgøre én af de fysiologiske mekanismer bag muskelhypertrofi (25), så kan det metabolske vævsstress også medvirke til at stimulere dannelsen af senevæv. Hypoxi øger laktatniveauet, hvilket i cellekulturforsøg har vist sig at lede til en opregulering af kollagen produktion (26–28). Okklusionstræning synes også at resultere i en systemisk forøget hormon produktion, heriblandt af væksthormon (29–31). Væksthormon bevirker øget kollagen syntese (32), og stimulerer derved potentielt til heling af senevævet (33). Derudover menes et hypoxi induceret nitrogenoxid (NO)-respons også at kunne spille en gunstig rolle i helingsprocessen af senevæv (34–36), da NO ser ud til at modulere den inflammatoriske proces og facilitere kollagensyntese (37–39). Afslutningsvis synes kortvarig akut hypoxi også at forbedre dannelse af kollagen tværbindinger samt at stimulere senevævets mekaniske egenskaber og morfologi (40,41).

Effekt af okklusionstræning på in vivo senevæv

To studier har undersøgt effekten af okklusiontræning på senevævet in vivo på raske forsøgspersoner med blandede resultater (42,43). Et studie på ni forsøgspersoner fandt ingen effekt af 12 ugers okklusionstræning (20% af 1-RM) på senevævets mekaniske egenskaber (patellarsenen), men fandt til gengæld heller ingen ændringer ved tung styrketræning (80% af 1-RM) (42). I modsætning hertil har et nyere studie på 55 raske personer rapporteret statistisk signifikante forbedringer af de mekaniske og morfologiske sene-egenskaber (Achillessene) efter 14 ugers hhv. okklusionstræning (20-35% af 1-RM) og tung styrketræning (70-85% af 1-RM), i form af sammenlignelige øgninger i sene tværsnitsareal (Okklusiontræning: +8%, HRT: +5%) og senestivhed (Okklusiontræning: +36%, HRT: +41%) (43). Omend evidensgrundlaget endnu er spinkelt, tyder disse nylige fund på, at optimalt doseret okklusionstræning kan have en tilsvarende effekt på rask senevæv som tung styrketræning. Således kan denne træningsform muligvis udgøre en relevant genoptræningsintervention ved tendinopati i patient populationer eller enkeltindivider, som ikke tåler rehabilitering der involverer tunge træningsbelastninger.

Effekt af okklusionstræning ved tendinopati

Okklusionstræning som genoptræningsmodalitet til patienter med tendinopati er hidtil meget sparsomt undersøgt (44,45). Et casestudie fra 2005, der undersøgte effekten af okklusionstræning i en person med patella tendinopati, rapporterede forbedringer målt ved MR skanning, hvor senevævets signal intensitet var kraftigt reduceret efter tre ugers høj-frekvent (5-6 gange pr. uge) okklusionstræning med 30% af 1-RM (44). Derudover var smerte og hævelse reduceret betragteligt allerede efter én uge, og patienten havde tilbagevenden til sportsaktivitet ugen efter.

Figur 2. (A) Single-Leg Decline Squat og (B) måling af smerterespons ved Single-Leg Decline Squat angivet med Numeric Rating Scale før (baseline) og efter (3 wk) 3 ugers okklusionstræning (Skovlund et al., Transl. Sports Med. 2020)

I et nyligt case-series studie fra vores gruppe, gennemgik syv mandlige forsøgspersoner med unilateral patellar tendinopati tre ugers træningsintervention, hvor de udførte tre ugentlige styrketræningssessioner med okklusion med trænings-belastninger på 30% af 1-RM (45). Efter interventions-perioden oplevede seks ud af syv forsøgspersoner en klinisk signifikant smertereduktion (≥50%) målt i forbindelse med Single-Leg Decline Squattestning (Figur 2.) samtidig med en øget (+4%) quadriceps muskelstyrke målt under maksimal isometrisk kontraktion. Der blev tillige observeret en markant reduceret (-31%) Doppler aktivitet i Patellarsenen som udtryk for en reduceret hyper-vaskularisering (Figur 3.), hvilket kunne tyde på opheling af senevævet. Dog sås der ingen ændringer i senetykkelsen.

Selvom de rapporterede fund er interessante, er der åbenlyse metodiske mangler i disse pilotstudier, herunder manglen på en kontrolgruppe og involvering af et lavt antal forsøgspersoner. Derfor skal resultaterne fortolkes varsomt, og det er for tidligt at drage en egentlig konklusion omkring effekten af okklusionstræning på tendinopatiske problemer alene på baggrund af disse data. Det tyder dog på, at okklusionstræning kan være en potentiel effektiv træningsform til patienter med tendinopati, hvilket er ved at blive undersøgt med et randomiseret kontrolleret studiedesign ved Institut for Idrætsmedicin, Bispebjerg Hospital.

Figur 3. Hypervaskularitet i Patella-senen målt med Doppler ultralyd scanning før (A) og efter (B) tre ugers okklusionstræning. (C) Doppler aktivitet målt før (baseline) og efter (3 wk) 3 ugers okklusionstræning.

Tak til Novo Nordisk Fonden og Team Danmark

Referencer

1.        Kujala UM, Sarna S, Kaprio J. Cumulative incidence of achilles tendon rupture and tendinopathy in male former elite athletes. Clin J Sport Med  Off J Can Acad  Sport Med. 2005 May;15(3):133–5.

2.        Lian OB, Engebretsen L, Bahr R. Prevalence of jumper’s knee among elite athletes from different sports: a cross-sectional study. Am J Sports Med. 2005 Apr;33(4):561–7.

3.        Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Grant M, Young DA, Bonar SF. A cross sectional study of 100 athletes with jumper’s knee managed conservatively and surgically. The Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Br J Sports Med. 1997 Dec;31(4):332–6.

4.        Lopes AD, Hespanhol Junior LC, Yeung SS, Costa LOP. What are the main running-related musculoskeletal injuries? A Systematic Review. Sports Med. 2012 Oct;42(10):891–905.

5.        Panni AS, Tartarone M, Maffulli N. Patellar tendinopathy in athletes. Outcome of nonoperative and operative management. Am J Sports Med. 2000;28(3):392–7.

6.        Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Vol. 6, Nature reviews. Rheumatology. United States; 2010. p. 262–8.

7.        Magnusson SP, Kjaer M. The impact of loading, unloading, ageing and injury on the human tendon. J Physiol. 2019 Mar;597(5):1283–98.

8.        Khan K, Cook J. The painful nonruptured tendon: clinical aspects. Clin Sports Med. 2003 Oct;22(4):711–25.

9.        Yang X, Coleman DP, Pugh ND, Nokes LDM. The Volume of the Neovascularity and Its Clinical Implications in Achilles Tendinopathy. Ultrasound Med Biol. 2012;38(11):1887–95.

10.      Alfredson H, Pietilä T, Jonsson P, Lorentzon R. Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic achilles tendinosis. Am J Sports Med. 1998;26(3):360–6.

11.      Frohm A, Saartok T, Halvorsen K, Renström P. Eccentric treatment for patellar tendinopathy: a prospective randomised short-term pilot study of two rehabilitation protocols. Br J Sports Med. 2007;41(7):1–6.

12.      Kongsgaard M, Kovanen V, Aagaard P, Doessing S, Hansen P, Laursen AH, et al. Corticosteroid injections, eccentric decline squat training and heavy slow resistance training in patellar tendinopathy. Scand J Med Sci Sports. 2009 Dec;19(6):790–802.

13.      Beyer R, Kongsgaard M, Hougs Kjær B, Øhlenschlæger T, Kjær M, Magnusson SP. Heavy slow resistance versus eccentric training as treatment for achilles tendinopathy: A randomized controlled trial. Am J Sports Med. 2015;43(7):1704–11.

14.      Breda SJ, Oei EHG, Zwerver J, Visser E, Waarsing JH, Krestin GP, et al. Effectiveness of Progressive Tendon-Loading Exercise Therapy in Patients with Patellar Tendinopathy: A Randomised Clinical Trial. Submitt to Br Med J. 2020;1–9.

15.      Kongsgaard M, Qvortrup K, Larsen J, Aagaard P, Doessing S, Hansen P, et al. Fibril morphology and tendon mechanical properties in patellar tendinopathy: effects of heavy slow resistance training. Am J Sports Med. 2010 Apr;38(4):749–56.

16.      Gärdin A, Movin T, Svensson L, Shalabi A. The long-term clinical and MRI results following eccentric calf muscle training in chronic Achilles tendinosis. Skeletal Radiol. 2010;39(5):435–42.

17.      Lim HY, Wong SH. Effects of isometric, eccentric, or heavy slow resistance exercises on pain and function in individuals with patellar tendinopathy: A systematic review. Physiother Res Int. 2018 Oct;23(4):e1721.

18.      Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H. Achilles and patellar tendinopathy loading programmes: A systematic review comparing clinical outcomes and identifying potential mechanisms for effectiveness. Sport Med. 2013;43(4):267–86.

19.      Arampatzis A, Karamanidis K, Albracht K. Adaptational responses of the human Achilles tendon by modulation of the applied cyclic strain magnitude. J Exp Biol. 2007;210(15):2743–53.

20.      Arampatzis A, Peper A, Bierbaum S, Albracht K. Plasticity of human Achilles tendon mechanical and morphological properties in response to cyclic strain. J Biomech [Internet]. 2010;43(16):3073–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jbiomech.2010.08.014

21.      Patterson SD, Hughes L, Warmington S, Burr J, Scott BR, Owens J, et al. Blood flow restriction exercise position stand: Considerations of methodology, application, and safety. Front Physiol. 2019;10(MAY):1–15.

22.      Hughes L, Paton B, Rosenblatt B, Gissane C, Patterson SD. Blood flow restriction training in clinical musculoskeletal rehabilitation: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2017 Jul;51(13):1003–11.

23.      Grønfeldt BM, Lindberg Nielsen J, Mieritz RM, Lund H, Aagaard P. Effect of blood‐flow restricted vs. heavy‐load strength training on muscle strength: Systematic review and meta‐analysis. Scand J Med Sci Sports. 2020;(October 2018):1–12.

24.      Hughes L, Patterson SD. The effect of blood flow restriction exercise on exercise-induced hypoalgesia and endogenous opioid and endocannabinoid mechanisms of pain modulation. J Appl Physiol. 2020;128(4):914–24.

25.      Wackerhage H, Schoenfeld BJ, Hamilton DL, Lehti M, Hulmi JJ. Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise. J Appl Physiol. 2019;126(1):30–43.

26.      Klein MB, Pham H, Yalamanchi N, Chang J. Flexor tendon wound healing in vitro: the effect of lactate on tendon cell proliferation and collagen production. J Hand Surg Am. 2001 Sep;26(5):847–54.

27.      Yalamanchi N, Klein MB, Pham HM, Longaker MT, Chang J. Flexor tendon wound healing in vitro: lactate up-regulation of TGF-beta expression and functional activity. Plast Reconstr Surg. 2004 Feb;113(2):625–32.

28.      Ilett MJ, Rantalainen T, Keske MA, May AK, Warmington SA. The effects of restriction pressures on the acute responses to blood flow restriction exercise. Front Physiol. 2019;10(AUG):1–11.

29.      Reeves G V, Kraemer RR, Hollander DB, Clavier J, Thomas C, Francois M, et al. Comparison of hormone responses following light resistance exercise with partial  vascular occlusion and moderately difficult resistance exercise without occlusion. J Appl Physiol. 2006 Dec;101(6):1616–22.

30.      Madarame H, Sasaki K, Ishii N. Endocrine responses to upper- and lower-limb resistance exercises with blood flow  restriction. Acta Physiol Hung. 2010 Jun;97(2):192–200.

31.      Ellefsen S, Hammarstrom D, Strand TA, Zacharoff E, Whist JE, Rauk I, et al. Blood flow-restricted strength training displays high functional and biological efficacy in women: a within-subject comparison with high-load strength training. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015 Oct;309(7):R767-79.

32.      Doessing S, Heinemeier KM, Holm L, Mackey AL, Schjerling P, Rennie M, et al. Growth hormone stimulates the collagen synthesis in human tendon and skeletal muscle without affecting myofibrillar protein synthesis. J Physiol. 2010;588(2):341–51.

33.      Boesen AP, Dideriksen K, Couppe C, Magnusson SP, Schjerling P, Boesen M, et al. Tendon and skeletal muscle matrix gene expression and functional responses to immobilisation and rehabilitation in young males: effect of growth hormone administration. J Physiol. 2013 Dec;591(23):6039–52.

34.      Larkin KA, Macneil RG, Dirain M, Sandesara B, Manini TM, Buford TW. Blood flow restriction enhances post-resistance exercise angiogenic gene expression. Med Sci Sports Exerc. 2012 Nov;44(11):2077–83.

35.      Bokhari AR, Murrell GAC. The role of nitric oxide in tendon healing. J shoulder Elb Surg. 2012 Feb;21(2):238–44.

36.      Challoumas D, Kirwan PD, Borysov D, Clifford C, McLean M, Millar NL. Topical glyceryl trinitrate for the treatment of tendinopathies: a systematic review. Br J Sports Med. 2019 Feb;53(4):251–62.

37.      Xia W, Szomor Z, Wang Y, Murrell GAC. Nitric oxide enhances collagen synthesis in cultured human tendon cells. J Orthop Res. 2006 Feb;24(2):159–72.

38.      Eliasson P, Andersson T, Aspenberg P. Rat Achilles tendon healing: mechanical loading and gene expression. J Appl Physiol. 2009 Aug;107(2):399–407.

39.      Eliasson P, Andersson T, Aspenberg P. Influence of a single loading episode on gene expression in healing rat Achilles  tendons. J Appl Physiol. 2012 Jan;112(2):279–88.

40.      Makris EA, Hu JC, Athanasiou KA. Hypoxia-induced collagen crosslinking as a mechanism for enhancing mechanical properties of engineered articular cartilage. Osteoarthr Cartil. 2013 Apr;21(4):634–41.

41.      Makris EA, Responte DJ, Paschos NK, Hu JC, Athanasiou KA. Developing functional musculoskeletal tissues through hypoxia and lysyl oxidase-induced collagen cross-linking. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Nov;111(45):E4832-41.

42.      Kubo K, Komuro T, Ishiguro N, Tsunoda N, Sato Y, Ishii N, et al. Effects of low-load resistance training with vascular occlusion on the mechanical properties of muscle and tendon. J Appl Biomech. 2006 May;22(2):112–9.

43.      Centner C, Lauber B, Seynnes OR, Jerger S, Sohnius T, Gollhofer A, et al. Low-load blood flow restriction training induces similar morphological and mechanical Achilles tendon adaptations compared to high-load resistance training. J Appl Physiol. 2019 Nov;

44.      Sata S. Kaatsu Training for patella tendinitis patient. Int J KAATSU Train Res. 2005 Jan 1;1:29–32.

45.      Skovlund S, Aagaard P, Larsen P, Svensson RB, Kjaer M, Magnusson SP, et al. The effect of low-load resistance training with blood flow restriction on chronic patellar tendinopathy – a case series. Transl Sport Med [Internet]. 2020 Mar 2;n/a(n/a). Available from: https://doi.org/10.1002/tsm2.151

Relaterede indlæg